|
Neoplaziye giriş
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
4 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Hücre Ölümü: Nekroz, Nekroz Tipleri, Apoptozis ve Otofaji
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
5 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Hipoksinin ilk saldırı noktası mitokondrideki oksidatif fosforilizasyon yani hücrenin aerobik solunumudur. Hücrede oksijen miktarı azalınca oksidatif fosforilizasyon yapılamaz ve ATP üretimi düşer. ATP nin düşmesi hücrede bir çok sistemi etkiler. Reversibl hücre zedelenmesinde; etken ne olursa olsun,hücrede 4 ana sistem etkilenir. 1. Plazma membran enerji bağımlı Na pompasının (Na-K ATP'az) aktivitesi azalır. 2 . Hücre enerji metabolizması değişir. 3 . Protein sentezi azalır. 4 . Genetik yapının bütünlüğü bozulur. Eğer oksijenizasyon sağlanırsa tüm bunlar da normale döner. Reversibl zedelenmede Hücresel Şişme ve Yağlı Değişme olmak üzere 2 morfolojik görünüm vardır. Eğer hipoksi devam ederse; zedelenme irreversible halegelir. Bu olayın morfolojik bulguları belirgin olmasına karşın reversible dan irreversible a geçişin biyokimyasal açıklaması tam olarak yapılamamıştır. Membran zedelenmesi hücrenin ölümünde kritik rol oynamaktadır. kalsiyum hücre ölümüne yol açan biyokimyasal ve morfolojik değişikliklerde en önemli mediatördür. Hücre ölümünün 2 tipi vardır. Nekroz ve Apotozis. Nekroz: Işık mikroskopu ile tanınan, hücre ölümünü takiben oluşan morfolojik değişikliklerdir. Başlangıçta hücrenin kendi enzimleri hücre yıkımına yol açarlar (otoliz). İlerleyen dönemlerde nekroz alanına toplanan lökositlerden salınan hidrolitik enzimler hücre yıkımına katılırlar (heteroliz). Nekroz Tipleri. 1. Koagülasyon Nekrozu: Hücrenin (yada dokunun) temel hatlarının günlerce korunduğu (koagüle) nekroz tipidir. Nukleus kaybı ile karakterli hayalet hücre görünümu vardır. Beyin hariç, tüm dokulardaki hipoksik zedelenme sonucu ortaya çıkan nekroz tipidir. 2. Likefaksiyon Nekrozu: Fokal bakteriyel nadiren de mantar enfeksiyonlarında görülür. Bilinmeyen nedenlerden dolayı beyinde hipoksi likefaksiyon nekrozuna neden olur. 3. Kazeifikasyon Nekrozu: Tuberküloz basilinin duvarında bulunan wax d ve tüberküloproteinlere karşı histotoksik makrofajlarin yönlendirdiği bir hipersensitivite reaksiyonu sonucunda oluşur. 4. Yağ Nekrozu: Aslında spesifik bir nekroz tipi değildir. Akut Pankreatit ve travma sonucunda görülür. Gangrenöz Nekroz: Aslen koagulasyon nekrozudur. Klinik bir tabirdir. Fibrinoid Nekroz: Damar lümeninde bulunan plazma proteinlerinin damar duvarına sızması ve birikmesi sonucu oluşan pembe amorf görünümdür. Gerçek nekroz değildir. Apoptozis: Apoptoz, hücrenin kendi nükleer DNA'sının, nükleer ve sitoplazmik proteinlerinin yıkımına neden olacak enzimleri aktive etmesiyle gerçekleşen bir hücre ölümü çeşididir. Nekroz her zaman patolojik olarak kabul edilirken apoptozis fizyolojik durumlarda da görülmektedir(Artık gereksinim duyulmayan hücrelerin uzaklaştırılması ve dokudaki çeşitli hücrelerin sabit sayıda kalmasını sağlamaya hizmet eden, normal bir olaydır). Otofaji: "kendi kendini yeme" hücrenin, kendi bileşenlerini sindirmesi anlamına gelen bir terimdir. Hücrenin besin miktarı yetersiz kaldığında başvurduğu bir çeşit yaşamını sürdürme mekanizması olan otofajide aç kalan hücre yaşamını, kendi içeriğindeki bileşenlerini yiyerek ve bunları, besleyici madde ve enerji sağlamak üzere yeniden kullanarak devam ettirir. |
Hücre ölümü ve nekroz tanımı, etyolojik faktörler nekroz tipleri ile Apoptozis ve Otofajinin patolojik özelliklerinin öğrenilmesi amaçlanmıştır |
|
Neoplazilerin adlandırılması, neoplazilerin sınıflandırılması
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
6 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Tümör epidemiyolojisi; Karsinogenez I
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
7 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Karsinogenez II: Kanserin moleküler temeli I
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
8 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Kanserin moleküler temeli II: Kanserde genetik lezyonlar I
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
9 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Kanserde Genetik Lezyonlar II, kanserin başlıca özellikleri I
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
10 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Kanserin Başlıca Özellikleri II, kanser etiyolojisi
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
12 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Tümöre karşı konak savunması, neoplazilerde klinik I
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
14 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Neoplazilerde klinik II, kanserde dereceleme ve evreleme
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
16 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Kanserde laboratuvar tanısı I, II
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
17 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Pediatrik tümörler I, II
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
18 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Benign mezenkimal tümörler, malign mezenkimal tümörler
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
19 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Teratomlar
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
20 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Derinin non-melanositik tümörleri, derinin melanositik tümörleri
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
21 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
x |
None |
|
Karsinogenez II: Kanserin moleküler temeli I
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Kanserin moleküler temeli II: Kanserde genetik lezyonlar I
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Kanserde Genetik Lezyonlar II, kanserin başlıca özellikleri I
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Kanserin Başlıca Özellikleri II, kanser etiyolojisi
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Kan akımı bozuklukları 3: Hemostaz ve Tromboz ve DİK
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Hemostaz: Sağlam damarlarda kanın pıhtısız bir şekilde, sıvı halde dolaşımını, hasar oluştuğunda ise hızla pıhtı (hemostatik tıkaç) oluşumudur. Tromboz: Hemostazın patolojik olarak karşılığıdır. Zarar görmemiş damarlarda pıhtı oluşması (trombüs), hafif zararlarda damarların hemen tıkanmasıdır. Hemostaz ve Tromboz 3 elemana bağlıdır. Damar duvarı (Endotel), Trombositler ve Pıhtılaşma sistemi. Normal hemostazda olaylar sırası şöyledir. 1. Vazokonstrüksiyon, 2. Primer Hemostaz, 3. Sekonder Hemostaz, 4. Anti-trombotik olaylar. ENDOTEL: Endotel hem pıhtılaşmayı sağlayan (Protrombotik Etkiler) hemde engelleyen (Antitrombotik Etkiler) özelliklere sahiptir.Bu iki özellik arasındaki denge çok önemlidir. TROMBOSİTLER: Normal hemostazda temel rolleri vardır. Yüzeylerinde integrin gurubundan glikoprotein reseptörleri bulunan disk şekilli hücrelerdir. İki özel tip Granül içerirler. 1. α (alfa) granülleri, 2. Elektron yoğun cisimcikler veya delta. Endotel hasarından sonra açığa çıkan ekstra selüler matriksler (ECM) Trombositlerin yapışmasını sağlar. Trombositlerin kümeleşmesi sonucunda, ortaya geniş bir fosfolipid yüzey çıkar. Bu fosfolipid yüzey pıhtılaşmanın intrensek yolunda; kalsiyum ile pıhtılaşma faktörlerinin bağlanması için uygun bir ortam oluşturur. PIHTILAŞMA ZİNCİRİ: Hemostaz zincirinin 3. Parçasını oluşturur. İnaktif enzimlerin, aktifleştiği ve trombinin oluştuğu enzimatik olaylar dizisidir. Tromboz: Virchow üçlüsü diye bilinen 3 ana etken trombüs oluşumunda etkendir. 1. Endotel Hasarı, 2. Kan akımında yavaşlama ve çalkantılı akımlar (anafor akımlar) (anormal akımlar), 3. Kanın pıhtılaşma eğiliminin artması. Bu 3 etken birbiriyle bağlantılıdır. Tromboz patolojinin adı, oluşan ürün ise trombüstür. Endotel hasarı trombüs oluşumundaki en önemli etkendir fakat mutlaka endotelin hasarlanması şart değildir. Kaynaklandıkları yere ve etyolojik nedenlere bağlı olarak farklı şekil ve boyutta olabilirler.Kalpte ve Aortada gelişen trombüslerde makroskopik ve mikroskopik olarak seçilebilen ZAHN çizgileri denen tabakalaşma vardır. Bir trombüş oluştuğunda şu 4 durum ile karşılaşabilir. 1. Daha fazla trombosit ve fibrin birikimi ile büyüyebilir, 2. Emboli kaynağı olabilir, 3. Eriyip yok olabilir, 4. Organizasyon ve Rekanalizasyon. Diz ekleminde yada yukarıdaki derin bacak venlerinde gelişen (Popliteal, Femoral, İliak ) derin trombüsler daha önemlidir, çünkü Emboli kaynağıdırlar. DİK: Dissemine İntravasküler kogülasyon. Çok çeşitli sebepleri vardır. Küçük çaplı damarlarda ani veya sinsice başlar (yaygın fibrin trombüsleri). Trombozla birlikte pıhtılaşma proteinleri hızla tükenir (TÜKETİM KOAGÜLOPATİSİ). Fibrinolitik mekanizmaların da uyarılması ile KANAMA HASTALIĞI ortaya çıkar. |
Bu derste Hemostaz ve kan akımı bozuklukları sonucu ortaya çıkan Tromboz' un tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Kan akımı bozuklukları 6: Şok
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
ŞOK: Altında yatan patolojik durum ne olursa olsun; Kalp atım hacminin veya etkin olarak dolanan kan hacminin azalmasına bağlı ortaya çıkan sistemik bir kanlanma yetersizliğidir. ‘’Kardiyovasküler Kollaps’ta denir. Şok’ un ilk etkileri geri dönüşlüdür, eğer şok uzun sürerse doku zararı meydana gelir ve ölümle sonuçlanır. Nedenleri: Kanama, Yaygın Travma veya Yanıklar, Geniş Miyokard İnfarktüsü,Yaygın Pulmoner Emboli ve Mikrobik Sepsis. Şok 3 temel gruba ayrılabilir. 1. Kardiyojenik Şok; Myokardın pompalama yetersizliği sonucu ortaya çıkar. 2. Hipovolemik Şok; Kan yada plazma hacminin azalması sonucu ortaya çıkar. 3. Septik Şok; Sistemik mikrobik enfeksiyon sonucu ortaya çıkar(Periferik vazodilatasyon ve kanın göllenmesi, Endotel zararı veDİC). Daha seyrek olarak görülen Şok türleri; Nörojenik Şok: Spinal kord yaralanması sonucu görülür. Anaflaktik Şok: IgE’ ye bağımlı olarak gelişen yaygın aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır. Damar genişlemesi ve geçirgenliğinin artması ile karakterlidir. Şokun Evreleri: 1. Nonprogressif başlangıç evresi; Kompanzasyon mekanizmaları devreye girer ve hayati organlar kanlanmaya devam eder 2. Progressif evre: Yetersiz kanlanma ve metabolizmanın bozulması vardır 3. İrreversibl evre: Hemodinami düzeltilse dahi ağır hücre ve doku hasarı vardır. |
Bu derste kan akımı bozuklukları sonucu ortaya çıkan ŞOK' un tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Patolojiye Giriş Dersi
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Patoloji hastalık bilimi demektir. Atardamarlarda kan bulunduğunun anlaşılması bile, insanlık tarihinin yakın dönemlerindedir (Galen, MS 200). Rönesans ile birlikte, hastalıklar konusunda gözlem teorisi ortaya atılmıştır. Patolojinin büyükbabası olarak anatomi profesörü Giovanni Battista Morgagni görülmektedir. Canlıların hücrelerden yapıldığını ilk kez söyleyen, histolojinin babası olarak kabul edilen Theodor Schwanndır (1810-1882). Patoloji dersi ancak 19. yüzyılın sonlarında tıbbiyede ders programına tamamen yerleşebilmiştir. Ahmet Hilmi Paşanın 1870 lerde ilk patoloji hocası olduğu bilinmektedir. Hamdi Suat Aknar yurdumuzda batılı, modern anlamda patolojiyi kuran kişidir. Patoloji öğretiminden beklenen; öğrencinin hastalıklı doku ve organları inceleyerek, neden (etiyoloji) ve sonuç (hastalık bulguları) arasındaki bağlantıları kavrayabilmesini sağlamaktır. Tıp Fakültelerinde Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı, idari açıdan Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanlığı'na bağlıdır. Patolojik materyaller alınır alınmaz %10 luk formaldehit solusyonu içerisinde, laboratuvara getirilmelidir. Doku geldiği anda ilk yapılan işlem materyale kimlik (protokol numarası) vermektir. Kimlik verme işleminden sonra doku öncelikle makroskopik olarak incelenir. İnceleme sonrası küçük biyopsilerin tamamı, büyük materyallerin ise lezyone alanlarında örneklemerek yapılarak teknik işlemlere alınır. Dokuların mikroskopik incelemeye gelmeden önce geçtiği işlemler; Tespit, Takip, Bloklama, Kesim ve Boyamadır. Bu işlemleri tamamlanan dokular ışık mikroskopunda incelenir ve mikroskopik tanımlar ve gerekli görülürse yapılan teknik işlemlerden sonra patolojik tanımlama ve raporlama yapılır. Rutin incelemlerde ışık mikroskopi dışında İmmunflorasan mikroskopi, elektron mikroskopi gibi mikroskopi gereçleride kullanılmaktadır. Bu bahsedilen yöntemler yaklaşık olarak 24-36 saat süremektedir. Acil tanı gerektiren durumlarada (özellikle cerrahların ameliyat anında beklenmedik bir durumla karşılaştıklarında ya da operasyon şeklini belirlemek amacıyla) Frozen yöntemi ile 20-30 dakika içerisinde sonuçlar verilebilmektedir. Bu yöntemin hızlı olamsı bazı dezavantajlarıda beraberide getirmektedir (görüntü kalite düşüklüğü, hücreleri dondurma işlemine bağlı olarak hücrelerdeki bozulmalar yanılma oranının arttırmaktadır). |
Patolojinin dünyadaki ve ülkemizdeki tarihçesi ve bir patoloji laboratuar İşleyişi nasıl olduğuunun bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Hücre zedelenmesi 1: Genel Bakış ve Adaptif Cevaplar
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Hastalıkların hepsinin temelinde çok çeşitli zedeleyici etkenlere karşı hücre düzeyinde oluşan morfolojik değişiklikler yatmaktadır. Normal bir hücre genetik yapısının elverdiği ölçüde dış ortamında fizyolojik sınırlarda oluşan değişimlere karşı yapısal ve fonksiyonel bütünlüğünü korumaya çalışır. Buna HOMEOSTAZ ’’ denir. Hücreler homeostazlarını devam ettirebilmek için uyaranlara karşı adaptif cevaplar geliştirirler. Bunlar Atrofi, Hipertrofi, Hiperplazi ve Metaplazidir. Adaptif değişiklikler Fizyolojik ve Patolojik durumlarda görülebilir. Hücre zedelenmesi yapan en önemli en sık etken oksijen yetersizliğidir (Hipoksi). Ayrıca; kimyasal, fiziksel, mikrobiyolojik, genetik ve immunolojik faktörlerde hücre zedelenmesi yapar. Hücre zedelenmesinde ilk olarak fonksiyonel kayıp yaşanır, zedelenen hücrelerde ilk görülen mikroskopik değişiklik hidropik şişmedir. Hipokside ilk etkilenen organel mitokondrilerdir, buna bağlı olarakta hücredeki enerji üretimi bozulur ve enerji bağımlı çalışan sistemler ilk olarak etkilenir (hücre memranındaki Na-K ATP'az pompası gibi). zedelenme devam ettiği süreçte aerobik glikoliz durur, hücre yaşamsal faaliyetlerin devam ettirebilmek için anaerobik glikolizi devreye sokar. Zedeleyici etken ortadan kalktığı zaman hücre eski faaliyetlerine döner. Atrofi; hücrenin hacim olarak küçülmesi, Hipertrofi;hücrenin hacim olarak büyümesi, Hiperplazi; hücre sayısının artması, Metaplazi; olgun bir hücre tipinin başka olgun hücre tipine dönüşmesidir. Adaptif cevaplarda zedeleyici etkenler ortadan kalktığında geri dönüşlüdür. |
Hücre zedelenme nedenlerini, zedelenmelere karşı hücrenin verdiği cevaplar ve bunların klinikopatolojik özelliklerin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Kan akımı bozuklukları 4: Emboli
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Emboli: Damar içinde kanla dolaşan, kaynağından uzak bir yere taşınan serbest bir kitledir. Bu kitle; katı, sıvı, gaz olabilir. Emboli kaynakları: Trombüslerden (%99) (Tromboembolizm), Yağ damlacıkları, Azot kabarcıkları,, Kolesterol embolisi (aterosklerotik artıklar), Tümör parçaları, Kemik iliği parçaları ve Yabancı cisim (Mermi embolisi). Emboli kitleleri geçemiyecekleri çaptaki damarda takılırlar, buna bağlı olarakta; Damarda tam yada kısmı tıkanma yaparlar. Distaldeki dokuda infarktüs gelişir. Tıkanan bölgeye göre klinik bulgu verirler. Tıkanan bölgeye göre hayati önem taşır. En çok Akciğer ve Beyin infarktüsleri görülür. Pulmoner Tromboembolizm: Klinikte hala karşılaşılan bir problemdir. Yatan hastalarda 100 binde 20-25 oranında görülür. %95 derin bacak ven trombozlarından kaynaklanır. Pulmoner embolilerin %60-80’i küçüktür, klinik belirti vermez. Zamanla bu bölgede organize olarak duvara kaynaşırlar. Pulmoner dolaşımın %60’dan fazlası tutulursa ani ölüm, sağ kalp yetmezliği (Kor pulmonale) gelişir. Sistemik Tromboembolizm: Arteriel dolaşımdaki embolilerdir. %80 Kalpteki mural trombüslerden gelişir. Diğerleri; Ülsere aterosklerotik plak, Aort anevrizmalarındaki trombüsler, Kapakçık vejetasyonlarından kaynaklanırlar. Arteriel embolizasyonda damarın kanlandırdığı dokuda genellikle infaktüs gelişir. Yağ Embolizmi: Uzun kemiklerin (yağlı kemik iliği olan kemiklerde) kırıklarında, Yumuşak doku travmaları, Yanıklardan sonra gelişebilir. Şiddetli iskelet sistemi travması geçiren kişilerin %90 nında yağ embolisi gelişir fakat %10 u klinik bulgu verir. Yağ Embolisi Sendromu (YES) Akciğer Yetmezliği, Nörolojik semptomlar, Anemi, Trombositopeni ile birliktedir. %10 ölüm meydana gelir. YES Semptomlar; Ani takipneDispneTaşikardiPeteşial kanamalar,Nörolojik Semptomlar (İrritabilite, Huzursuzluk, Deliryum ve Komadır). Hava Embolizmi: Doğum işlemi esnasında, Göğüs travmalarında, Ani atmosfer basıncı değişikliklerinde (dekompresyon hastalığı) görülür. Amnion Sıvısı Embolizmi: Doğum sonrası dönemde nadiren görülür (1/50.000). % 80 ölüm oranı vardır. Plasental zarlarda yırtılma ve uterus venlerinin açılması ile gerçekleşir. |
Bu derste kan akımı bozuklukları sonucu ortaya çıkan Emboli' nin tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Üst Solunum Yolu Hastalıkları
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Akut Enfeksiyonlar:En sık etken rhinovi- rüslerdir ancak koronavirüsler, respiratuar sinsityal virüsler, parainfluenza ve influenza virüsleri, adenovirüs- ler, enterovirüsler ve bazen A grubu |3-hemolitik streptokoklar.Nazofarinks Karsinomu:Üç histolojik varyantı vardır. Bunlar keratinize sku- amöz hücreli karsinom, nonkeratinize skuamöz hücreli karsinom ve indiferansiye karsinomdur. İndiferansiye karsinom en sık görülen ve EBV ile en yakından ilişkili olan varyanttır.Larinks Tümörleri:Nonmalign Lezyonlar (Vokal kord nodülleri,skuamöz papillom) ve malign tümörleri Larinks Karsinomudur. |
Üst solunum yollarının nonneoplastik ve neoplastik hastalıklarının morfolojik ve klinik olarak öğrenilmesi. |
|
Obstrüktif Akciğer Hastalıkları
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Havayollarının herhangi bir seviyesinde tam ya da kısmi tıkanıklık sonucu direncin artması ve hava akımının buna bağlı sınırlanması ile karakterize (havayolu) hastalıklarıdır.Obstrüktif hastalıklar başlıca amfizem, kronik bronşit, bronşektazi ve astımdır.Amfizem terminal bronşiyollerin distalindeki hava boşluklarının anormal ve kalıcı genişlemesi ve duvarlarının parçalanmasıdır.Kronik bronşit klinik olarak ardışık iki yıl boyunca, yine ardışık en az 3 ay devam eden sürekli öksürük ve balgam varlığı şeklinde tanımlanır.Astım havayollarının çeşitli uyaranlara karşı aşırı reaksiyonu sonucu meydana gelen reversibl bronkokonstriksi- yonu ile karakterize bir hastalıktır.Bronşektazi bronş ve bronşiyollerin kas ve destek elastik dokusunun kronik nekrotizan enfeksiyonlar sonucu parçalanmasıyla meydana gelen kalıcı dilatasyonudur |
Obstrüktif Akciğer Hastalıklarının etyoloji, morfoloji ve klinik bulgularını öğrenmek. |
|
Kan akımı bozuklukları 5: İnfarktüs
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
İnfarktüs: Arteryel ve venöz tıkanmalar sonucu gelişen İskemik nekrozdur. Ölümlerin çoğu kardiovasküler nedenlere bağlıdır. Tüm infaktüslerin %99’u trombotik veya embolik nedenlerle oluşur. Hemen hemen hepsi. Arteryel tıkanmaya bağlıdır. Venöz Trombozlar sonucu İnfarktüs gelişebilir ama oranı azdır. İnfaktüs Tipleri: nfarktüsler renklerine göre (kanama miktarını yansıtan) 1. Kırmızı (Hemorajik) 2. Beyaz (Anemik) Mikrobik ajan bulundurmalarına görede; 1. Septik 2. Aseptik olabilirler. Kırmızı İnfarktüs: 1. Venöz tıkanma sonucu (Over torsiyonu) 2. İnfarkt bölgesinde kanın birikmesine olanak sağlayan Akciğer gibi gevşek yapılı dokularda 3. Akciğer ve Barsak gibi çift dolaşımı olup tıkanmamış damardan nekroz sahasına kanama 4. Venöz boşalımın durgunlaşması sonucu önceden konjesyone olmuş dokularda 5. Önceden arteryel tıkanma veya nekroza uğramış alana akımın yeniden başlaması ile (Trombüsün parçalanması) ile oluşur. Beyaz İnfarktüs: Arter tıkanmalarında, İnfarkt bölgesinde kanın birikmesine olanak sağlamayan katı-sert dokularda (Kalp, Dalak, Böbrek gibi). Morfolojik olarak Tüm infarktların tepesi tıkanan damarı, tabanı organın periferini olmak üzere üçgen biçimindedir. İskemik koagulasyon nekrozudur. İnfarktın çoğu nedbe dokusuna dönüşür (Beyin
hariç). Septik İnfarkt: Emboli kalp kapaklarındaki bakteriel vejetasyonlardan gelişmişse ya da nekroz alanında mikroorganizma ürerse oluşur. İnfarkt Oluşumunu Etkileyen Faktörler: 1. Damarlanmanın Tipi 2. Tıkanmanın Oluşum Hızı 3. Dokunun Hipoksiye Duyarlılığı 4. Kanın Oksijen İçeriği. |
Bu derste kan akımı bozuklukları sonucu ortaya çıkan İnfarktüs' ün tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Kan akımı bozuklukları 2: Kanama
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Kan damarlarının yırtılması sonucu, kanın damar dışına çıkmasıdır. Kanama hemorajik diatezler sonucuda görülebilir. Kanama miktarı ve yerine göre değişik isimler almakta ve önem arzetmektedir. Kanama vücut dışına olduğu gibi vücut içerisinede olabilir. Doku içerisine birikmiş yada hapsolmuş kan kitlesine Hematom denir. Hematomlar çok büyük boyutlarda olabilir. Peteşi: Deri, mukoza ve serozal yüzeylerdeki çok küçük (1-2 mm lik) kanamalardır. Purpura: 3-5 mm boyutundaki kanamalardır. Ekimoz: 1-2 cm lik subkutan hematomlar (çürük) dır. Bazen yaygın kamamalı hastalarda açığa çıkan çok miktardaki bilirubin sonucu sarılık görülebilir. Tüm kan miktarının %20’ye kadar varan ani kayıpları veya daha fazlası fakat yavaş kayıplar vücut tarafından
tolere edilebilir. Subkutan bölgelerdeki kanamalar önemsiz iken beyin sapına olan kanamalar hayati tehlike taşır. Tekrarlayan (kronik) kan kayıpları sonucu demir eksikliği anemisi ortaya çıkabilir (peptik ülser, menstrüasyon) |
Bu derste kan akımı bozuklukları sonucu ortaya çıkan Kanama' nın tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Kan akımı bozuklukları 1: Ödem-Hiperemi ve Konjesyon
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Hücre ve dokuların sağlıklı olmaları;Düzenli kan akımı ve Normal bir sıvı ortamına bağlıdır.Normal Homeostaz; Damar duvar bütünlüğü, Damar içi basınç ve Damar içi osmolarite ye bağlıdır. Hemodinamik bozukluklar sonucu; ÖDEM, HİPEREMİ ve KONJESYON, KANAMA, TROMBOZ (Hemostaz), EMBOLİ, İNFARKTÜS, ŞOK meydana gelir. İnterstisyel alanda sıvı artışına ÖDEM denir. Ödem lokalize yada diffuz olabilir. Sıvının damar yatağı ve interstisyel doku arasındaki hareketini yöneten 2 ana unsur
vardır; Damar içi hidrostatik basınç (itici güç) vePlazmanın kolloidal osmotik basıncı (çekici güç). Dengenin hidrostatik basınç lehine bozulması ödeme sebep olur. Ödem vücutta her organda görülebilmesine karşın en fazla Deri, Beyin ve Akciğerlerde görülür. Ödem önemsiz yada hayati riske neden olabilecek kadar önemli olabilir. Altta yatan hastalığın göstergesidir. Fazla ödem yara iyileşmesini engeller. Enfeksiyonlara zemin hazırlar. Akciğerlerin havalanmasını bozarak ölüme neden olabilir ve Alveol boşluklarında enfeksiyonu zemin hazırlar. Beyin ödemi ciddidir ve hayati risk vardır. Beyin fıtıklaşmaları gelişebilir. Hiperemi-Konjesyon: Her iki terimde dokudaki lokal kan akımı artışını ifade eder fakat etyolojik ve morfolojik görünümlerinde
farklılıklar vardır. Hiperemi: Egzersiz sırasında iskelet kasında, İltihapta arteriol genişlemesi sonucu görülür, Olay arterioller ile ilişkilidir, Aktif bir olaydır, Gelen kan miktarı artmıştır, Biriken kan oksijenlenmiştir, Doku kızarıktır (kırmızıdır). Konjesyon: Venöz kanın dokudan uzaklaşmasında yetersizlik vardır. Olay venüller ile ilişkilidir. Pasif bir olaydır. Biriken kanın Oksijen kapasitesi azdır. Doku mavimsi kırmızıdır (siyanoz). Hiperemik ya da konjesyonlu dokuların kesit yüzeyi , kanamalı ve ıslaktır. |
Bu derste kan akımı bozuklukları sonucu ortaya çıkan Ödem-Hiperemi ve Konjesyonun tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Tümöre karşı konak savunması, neoplazilerde klinik I
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Pediatrik tümörler I, II
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Benign mezenkimal tümörler, malign mezenkimal tümörler
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Derinin non-melanositik tümörleri, derinin melanositik tümörleri
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
|
Restriktif akciğer hastalıkları
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
akciğer parankiminin ekspansiyonun ve sonuçta total akciğer kapasitesinin azalması ile karakterize hastalıklardır. Restriktif akciğer hastalıklarının klasik örneği idiyopatik pulmoner fibrozistir. Yama tarzinda interstisyel fibrozis, fibroblastik odaklar ve kistik boşluklar (balpeteği) oluşumuyla karakterizedir. Histolojik patern olağan (“usual”) interstisyel pnömoni (UIP) olarak kazeifiye nekroz içermeyen graniilomler ile karakterize, nedeni bilinmeyen multisistem bir hastalıktır. |
Restriktif Akciğer Hastalıklarının etyoloji, morfoloji ve klinik bulgularını öğrenmek. |
|
Pulmoner Enfeksiyonlar
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Pnömoni en geniş anlamıyla akciğerin herhangi bir enfeksiyonu olarak tanımlanabilir. Klinik tablo akut, fulminan klinik hastalık ya da çok daha uzun seyirli kronik hastalık şeklinde ortaya çıkabilir. Pnömoninin histolojik spektrumu akut bakteriyel pnömonilerdeki fibrinopürü- lan alveoler eksudadan, viral ve diğer atipik pnömonilerdeki mononükleer interstisyel infiltrasyona ve pek çok kronik pnömonideki granülom ve kavitasyonlara kadar değişkenlik gösterir. |
Pnömoni etkenleri, morfolojisis ve klinik bulgularının öğrenilmesi. |
|
Mikobakteri Tıbbi Patolojisi
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Tüberküloz Mycobacterium tuberculosis tarafından meydana gelen kronik granülomatöz bulaşıcı bir hastalıktır.Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı ve ateş gibi sistemik bulgular muhtemelen aktive makrofajlar tarafından salınan sitokinlere (ör. TNF ve IL-1) bağlıdır ve sıklıkla hastalığın erken evrelerinde görülür.Nontüberküloz Mikobakteriyel Hastalıklar:Mycobacterium avium-intracellulare , Mycobacterium kansa- sii ve Mycobacterium abscessus'tur.Mantar enfeksiyonları görülebilir. |
Mycobakteri enfeksiyonları nelerdir, morfolojik ve klinik bulgularını öğrenmek. |
|
Plevral Hastalıklar
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Plevranın patolojik tutulumu, nadir istinalar dışında, altta yatan akciğer hastalığının sekonder bir komplikasyonudur. Otopside sekonder enfeksiyon ve plevral yapışıklık özellikle sık görülen bir bulgudur. Primer hastalıklardan önemli olanları (1) primer intraplevral bakteriyel enfeksiyonlar ve (2) plevranın malign mezotelyoma olarak adlandırılan primer neoplazmıdır.Pnömotoraks, Hemotoraks ve Şilotoraks nonneoplastik hastalıklarıdır. |
Plevranın neoplastik ve nonneoplastik hastalıklarının morfolojik ve klinik yönlerinin öğrenilmesi. |
|
Pediatrik Akciğer hastalıkları, Atelektazi
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Pediatrik akciğer hastalıkları genellikle akciğer enfeksiyonları şeklindedir.Atelektazi; akciğerin bir bölümünün veya tamamının sönerek içindeki havayı kaybetmesi ve kapanması durumudur. Çeşitli anatomik veya fizyolojik durumun sonucu olarak gelişebilir. |
Pediatrik akciğer hastalıklarının ve atelektazinin morfolojik ve klinik bulgularının öğrenilmesi. |
|
Vasküler Akciğer Hastalıkları
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Pulmoner Embolizm, Hemoraji ve İnfarktüslerdir.Pulmoner embolilerin %95'inden fazlası alt ekstremitelerin büyük derin yenlerinden, tipik olarak popliteal venden ve yukarısındaki büyük yenlerden kaynaklanır.Pulmoner hipertansiyon (ortalama pulmoner basınçların sistemik düzeylerin dörtte birine ya da daha üstüne çıkması) sıklıkla pulmoner vasküler yatağın kesit alanında azalmaya ya da pulmoner vasküler kan akımının artışına sekonder gelişir.Diffüz alveoler hemoraji sendromları ise bir grup "primer" immün aracılı hastalıktan oluşur ve hemoptizi, anemi ve diffüz pulmoner infiltratlar triadı ile karakterizedir. |
Akciğerin damar hastalıklarının etyoloji, morfoloji ve klinik bulgularının öğrenilmesi. |
|
Akciğer Tümörleri
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Lema Tavlı |
Akciğerler ekstratorasik organlarda gelişen kanserlerin sık metastaz yaptığı organdır; öte yandan primer akciğer kanseri de sık görülen bir hastalıktır. Primer akciğer tümörlerinin kabaca %95'i karsinomlardır; kalan %5'i ise karsinoidler, mezenkimal maligniteler (ör. fibrosar- komlar, leiomyomlar), lenfomalar ve bazı benign lezyon- lardan oluşur. En sık görülen benign tümör yuvarlak, küçük (3-4 cm) ve çevre dokudan net bir şekilde ayırt edilebilen "hamartom"dur.Akciğer Karsinomları;Dört ana histolojik alttipi şunlardır: adenokarsinom (en sık), skuamöz hücreli karsinom, büyük hücreli karsinom ve küçük hücreli karsinom.Akciğer kanseri için en önemli risk faktörü sigaradır; kadınlardaki ve sigara içmeyenlerdeki en sık kanser adeno- karsinomlardır. |
Benign ve malign tümörlerin sınıflandırılması morfolojik ve klinik özelliklerinin öğrenilmesi. |
|
Neoplaziye giriş
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Neoplazi benign ve malign olarak ikiye ayrılır. Neoplazi çok çeşitli etyolojik faktörler sonucu meydana gelip çok çeşitli klinik seyre neden olabilir. |
Neoplazi vücutta hücrelerin kontrolsüz çoğalması sonucu meydana gelir. |
|
Hücre zedelenmesi 2: Hücre İçi Birikimler ve Patolojik Kalsifikasyon
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Hücre İçi Birikimler: Zedelenen hücrelerde bazen değişen miktarda madde birikir. Bu maddeler zararsız yada zararlı olabilir. Maddeler sitoplazmada (genelde organellerde ve sıklıkla lizozomlarda) yada nukleusta olabilir. Biriken madde ya dışardan gelir yada hücre kendisi üretir. Bu maddeler 3 şekilde hücrede birikir. 1. Bir madde normal yada artan oranda üretilir, fakat aynı oranda atılamaz. Örnek; Karaciğer yağlanması. 2. Normal yada anormal endojen bir maddenin, Bağlanmasında, Metabolizmasında, Taşınmasında yada Sekresyonunda bir genetik defekt oluşursa. Örnek; Depo Hastalıkları. 3. Anormal ekzojen madde hücre tarafından parçalanamaz ya da atılamaz ise; Örnek; Karbon (sigara ve kirli hava), silis (kum). İntraselüler birikimin kökeni ya da tipi ne olursa olsun hücre içinde depolanırlar. Eğer aşırı yüklenme bir sistemik bozukluğa bağlıysa ve kontrol altına alınabiliyorsa birikim reversibledır. Genetik depo hastalıklarında birikim ilerleyicidir ve hücreler o kadar aşırı yüklenirler ki ikincil zedelenme ve dokunun hatta hastanın ölümüne yol açabilir. Hücrede biriken başlıca endojen ürünler; Lipitler, Proteinler, Karbonhidratlar ve pigmetlerdir. Pigmetler endojen ya da eksojen kaynaklı olabilir. Yağlı değişiklikler en sık görülen form olup en fazla etkilenen organ karaciğerdir. Yağlı değişikilkleri ışık mikroskopunda tespit edebilmek için Sudan Black ve Oil-Red gibi tetiklerden yararlanılır. Patolojik Kalsifikasyon: Az miktarda demir, magnezyum ve diğer minerallerle birlikte kalsiyum (Ca) tuzlarının (kristallerinin) anormal depolanmısıdır. Çok çeşitli hastalıklarda sıklıkla görülür. İki formu vardır: 1.Distrofik kalsifikasyon: Ölü dokularda lokal birikimidir. Ca düzeyleri normaldir ve Ca metabolizması bozulmamıştır. 2.Metastatik kalsifikasyon: Ca vital dokularda birikir. Hemen her zaman hiperkalsemiye yol açan Ca metabolizmasında bozukluk vardır. Işık mikroskopunda bazofilik, amorf granüler yada tabakalar şekline görülürler. İntra, ekstraselüler ya da her iki yerleşimde bulunabilir. Organlarda fonksiyon bozukluğu yapar. Bazı tümörlerde görülen psammom bodyler de kalsifikasyon örneğidir. Dokuda kristal olarak adlandırılan maddeler kalsiyumdan başka; Kolesterol, Ürat kristalleri: Gut hastalığında hiperürisemi sonucu birikir. Kulak kartilajı ve eklem çevresi yumuşak dokularda birikir. Suda ve formalinde erir, % 100 alkol takibi gereklidir. Kalsiyum pirofosfat kristalleri: Eklem çevresinde birikerek makroskopik ve mikroskopik olarak gut kristallerini taklit ettiği için psödogut denir. Polarize ışık mikroskopi ve kırmızı filtre ile ayırtedilebilir. |
Hücre içinde birikime ve patolojik kalsifikasyona neden olan faktörler, biriken madde türleri, bunların patolojik olarak hücre ve doku düzeyinde yorumlanması amaçlanmıştır. |
|
Tümör epidemiyolojisi; Karsinogenez I
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Doç. Dr. Sıddıka Fındık |
Burayı silerek dersin ÖZETİ ni (tercihen üç beş cümle) giriniz. |
Burayı silerek dersin ÖĞRENİM HEDEFİ ni (tercihen uzun olmayan tek bir cümle) giriniz. |
