MTFEES 0.6.5 Yardım İletişim

Not: Bu alan adı altındaki web sayfaları tasarım/hazırlık aşamasındadır. Kesin ve güncel bilgiler için lütfen NEÜ-MTF resmi web sayfasını takip ediniz.

Patoloji 3-2

(Preklinik Entegre)

Cerrahi Tıp Bilimleri - Tıbbi Patoloji (PATO)

Eğitim Sorumlusu (ADES): Prof. Dr. Salim Güngör Anabilim Dalı Sekreteri: None Tel: None e-posta: None

AMAÇ

Patoloji 3-2


ÖĞRENİM HEDEFLERİ

PROGRAM ÇIKTISI KORELASYON MATRİSİ

P 1P 2P 3P 4 P 5P 6P 7P 8 P 9P10P11P12 P13P14P15P16

DERS SAATİ SAYILARI

Teorik Pratik PDÖ Beceri T.AKTS
19 0 0 0 0

EĞİTİM BİRİMLERİ (EDUtoryumlar)


ÖĞRETİM ÜYELERİ

Doç. Dr. Pembe Oltulu

Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç


DERS OTURUMLARI

Konu Başlığı Süre Anlatım Tipi Sıra No Eğitmen Özet Kazanım
Mide Hastalıkları ve tümörleri 2 Preklinik (Teorik) 1 Doç. Dr. Pembe Oltulu İltihabi olayları yada tümörleri meydana gelebilir. anomalilerimevcuttur.En sık malign tümörü Adenokarsinomdur. Benign lezyonları poliplerdir. Gastritler en sık görülen hastalığıdır. Helikobakter plori ve oluşturduğu hastalıklar ile mide ülserleri görülebilir. Safra Kesesi hastalıklarını ve patolojik mekanizmalarını öğrenmek,
Ağız ve tükrük bezi hastalıkları, Özofagus hastalıkları ve tümörleri 2 Preklinik (Teorik) 1 Doç. Dr. Pembe Oltulu ağıziçinde lökoplazi ve mantar hastalığı olabilir en sık squamöz hücreli karsinommeydana gelir. Tükrükbezlerinin en sık tümörü pleomorfik adenom olup benign dir. Özofagusun ensıkmalign tümörü squamöz hücrelikarsinomdur. Barret metaplazisi kronik reflülerdeoluşabilir ve bu alanlardan adenokarsinom gelişir.Fonksiyon bozukluklarının en önelisi Akalazyadır. oral kavite ve tükrük bezi ile Özofagus hastalıkları ve tümörlerinin patolojisi
Safra kesesi hastalıkları 1 Preklinik (Teorik) 2 Doç. Dr. Pembe Oltulu İltihabi olayları, safra kesesi taşları ve tümörleri meydana gelebilir. En sık malign tümörü Adenokarsinomdur. Benign lezyonları poliplerdir. kolelitiazis ve kolesistitler en sık görülen hastalıklarıdır. Safra Kesesi hastalıklarını ve patolojik mekanizmalarını öğrenmek,
Periton hastalıkları ve tümörleri 2 Preklinik (Teorik) 2 Doç. Dr. Pembe Oltulu İltihabi olayları yada tümörleri meydana gelebilir. En sık malign tümörü malign mezotelyomadır. Metastazlar sıktır. Asitkarın içi sıvı birikimi olup metastazları ile peritonitiskarsinomatozameydana gelir Peritonun hastalıklarını ve patolojik mekanizmalarını öğrenmek
Akut iltihap 1, 2 2 Preklinik (Teorik) 3 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç İltihap hasarlayıcı etkenlere, nekrotik dokulara karşı gelişen yanıttır, temel komponentleri vasküler yanıt, hücresel yanıt ve kimyasal mediatörlerdir. Başlıca aşamaları: zararlı etkenin tanınması, lökositlerin toplanması, etkenin ortadan kaldırılması, yanıtın düzenlenmesi ve rezolüsyon (onarım)dır. İltihabi yanıt sırasında lokal ve sistemik bulgular gelişir, başlıca lokal değişiklikler iltihabın kardinal bulgularıdır. İltihap aynı zamanda doku hasarına da yol açabilir.İltihap genel olarak akut iltihap ve kronik iltihap olarak ayrılabilir. Akut iltihap ilk ve ani gelişen savunma yanıtıdır. Kan dolaşımından gelen plazma ve lökositler ön plandadır. Vazodilatasyon, ekstravasküler alana sıvı geçişi ve lökosit göçü gerçekleşir. Hiperemi, eritem/rubor, sıcaklık artışı, ödem, ağrı ve fonksiyon kaybı bulguları ortaya çıkar. İltihabın tanımını, genel özelliklerini, etyolojik faktörleri, iltihabi olaylar sırasında gelişen reaksiyonları ve bulguları bilir.
Akut iltihap 3 1 Preklinik (Teorik) 4 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç Lökositler hasarlı hücreleri, mikroorganizmaları tanıyarak fagositozla ortadan kaldırabilir. Aktive lökositler serbest radikaller ve granül enzimleri ile destrüksiyon oluşturur. Bu aşamalar sırasında normal dokular da zarar görebilir. Kemik iliği baskılanması, metabolik hastalıklar ve bazı kalıtımsal hastalıklar lökosit fonksiyon bozuklukları nedenleridir. İltihabi olaylar sırasında lökositlerin aktivasyon mekanizmalarını, lökosit fonksiyonlarını, fagositoz aşamalarını, lökosit aracılı doku hasarını, lökosit fonksiyon bozukluklarını bilir.
Kronik iltihap 1 (iltihabın morfolojik tipleri), 2 2 Preklinik (Teorik) 5 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç x None
Akut iltihap 4, ltihabın iyileşmesi ve onarılması 2 Preklinik (Teorik) 6 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç x None
Immünohistokimya 1 Preklinik (Teorik) 7 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç x None
HIV enfeksiyonu tıbbi patolojisi 1 Preklinik (Teorik) 8 Doç. Dr. Pembe Oltulu Klinik hastalığın ilerlemesinde esas proçes ilerlemiş HIV enfeksiyonunun karakteristiği olan ciddi immunosupresyona sebep olan, CD4 T len fositlerin fonksiyon anomalileri ve sayısal olarak azalmasıdır. Genci kabul gören bir görüş de HlV'in kendisinin patojenik olayın başlama ve ço ğalmasında esas rolü oynadığıdır. CD4 T lenfositler gittikçe azalırken bu sırada periferal kandaki monoküleer hücrelerde viral yükün son derece dü şük olması bulgusu HIV enfeksiyonuyla ilgili ilave immun düzensizlik mekanizmaları olduğu görüşünü ortaya çıkarmıştır. HIV enfeksiyonunun patolojik mekanizmalarını öğrenmek
Akut İltihap 5 1 Preklinik (Teorik) 9 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç x None
Bakteri infeksiyonları 1, 2 2 Preklinik (Teorik) 10 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç Bakterilerin çoğu ekstrasellüler, bazıları zorunlu intrasellüler, bazıları fakültatif intrasellüler çoğalır. Bazıları epitel hücrelerini (Shigella, enteroinvaziv E. Coli gibi), bazıları makrofajları (mikobakteriler gibi), bazıları her ikisini (salmonella typhi gibi) enfekte edebilir. Hücre içinde çoğalarak immün yanıttan kaçabilir veya makrofajlarla vücudun diğer kısımlarına taşınabilirler. Stafilokoklar irin yapıcı mikroorganizmalardır, süpüratif inflamasyona neden olurlar, abseler oluştururlar, streptokoklar daha çok yayılım eğiliminde olan fakat doku yıkımının minimal olduğu nötrofilik inflamasyona neden olurlar, poststreptokokal sendromlara yol açarlar. Tüberküloz patogenezi tüberküler antijene karşı gelişen tip 4 aşırı duyarlılık reaksiyonudur, kazeifiye granülomlar ve kaviatasyon gibi bulgular bu duyarlılığa bağlıdır. Bakteri enfeksiyonlarının patolojik açıdan özelliklerini, başlıca inflamatuar paternleri, enfeksiyon etkenleriyle gelişebilecek hastalıkların patogenezini, fonksiyonel sonuçlarını bilir.
Bakteri infeksiyonları 3, 4 2 Preklinik (Teorik) 11 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç Klostiridyum perfringens travmatik ve cerrahi yaraları invaze ederek selülit ve gazlı gangrene neden kas nekrozuna yol açar. Klostiridyum tetani toksin salgılayarak spastik paraliziye neden olur. Klostiridyum botulinumun üreyip toksin oluşturduğu besinlerin alınmasıyla botulismus tablosu gelişir. Klamidyalar nongonokokal üretritlerin önemli nedenidir, enfekte ettikleri hücrelerde intrasitoplazmik inklüzyonlar oluştururlar. Riketsiyalar vektörlerle taşınırlar, esas olarak nötrofilleri enfekte eder, endotel hücrelerine yerleşerek vaskülit oluşturur. Bakteri enfeksiyonlarının patolojik açıdan özelliklerini, başlıca inflamatuar paternleri, enfeksiyon etkenleriyle gelişebilecek hastalıkların patogenezini, fonksiyonel sonuçlarını bilir.
Mantar hastalıkları tıbbi patolojisi, Virüs enfeksiyonları tıbbi patolojisi 2 Preklinik (Teorik) 12 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç Bazı mantar türleri deri ve mukozaları yüzeyel olarak tutarken bazıları yaygın destrüktif lezyonlar oluşturur, bazılarında mantara karşı gelişen aşırı duyarlılık sonucu doku hasarı gelişir. Mantarlara karşı başlıca üç tip doku cevabı gelişir: kronik iltihap, granülomatöz iltihap, akut süpüratif iltihap. Özellikle hücre aracılı savunmanın baskılandığı durumlarda daha çok yaygın hastalık gelişir. Virüsler konak metabolizmasına bağımlıdır. Bazı viral partiküller enfekte ettikleri hücre içinde birikerek inklüzyon cisimcikleri oluştururlar. Başlıca mantar ve virüs enfeksiyonlarının patogenezi, fonksiyonel sonuçları, morfolojik değişiklikleri hakkında bilgi sahibi olur.
Sifiliz tıbbi patolojisi 1 Preklinik (Teorik) 13 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç Sifiliz önemli komplikasyonları olabilen bir hastalıktır. Primer, sekonder ve tersiyer sifiliz olmak üzere üç evreye ayrılır. Tüm evrelerinde tipik bulgusu obliteratif endarterittir. Başlıca lezyonları; primer evrede şankr, sekonder evrede makülopapüler deri lezyonları, lenfadenopati, kondiloma latum, tersiyer evrede nörosifiliz, aortit, gomlardır. İntrauterin dönemdeki enfeksiyon konjenital sifilizle sonuçlanabilir. Sifilizin klinik ve patolojik bulgularını, evrelerini, konjenital sifilizin özelliklerini bilir.
Akut iltihap 6, Kronik iltihap 1, 2 100 Preklinik (Teorik) 100 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç İltihapta belli dokulara özgü, spesifik nedene ve reaksiyonun şiddetine göre özel morfolojik paternler (seröz, fibrinöz, süpüratif vb) gelişebilir. Akut iltihap ya tam rezolüsyonla, ya fibrozisle ya da kronik iltihaba progresyonla sonuçlanır. Kronik iltihap başlangıç ve seyri akut iltihaptan uzun süreli, yıkım ve onarım aşamalarının baskın özellik olarak öne çıktığı iltihap formudur, mononükleer hücreler ön plandadır. Granülomatöz iltihap kronik iltihabın bir formudur. İltihabın morfolojik paternlerini, akut iltihabın sonuçlarını bilir. Kronik iltihabın tanımını, özelliklerini kavrar, akut iltihapla karşılaştırır. Granülomatöz iltihabı tanımlar ve başlıca özelliklerini bilir.
İltihabın iyileşmesi ve onarım 100 Preklinik (Teorik) 100 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç Onarım iltihabın erken evrelerinde başlar. Başlıca iki olayı içerir: hücre rejenerasyonu ve bağ dokusu ile skarlaşma, fibrozis. Hasarlanan dokunun destekleyici komponentleri zarar görmüşse onarım skar (nedbe) dokusu oluşumuyla sonuçlanabilir. Kronik inflamasyon conrası organlarda yoğun kollajen birikimi fibrozis terimi ile açıklanır. Fibrozis eksuda ile dolu bir doku boşluğunda gelişirse organizasyon denir. İltihabın iyileşme sürecinde gelişen olayları ve mekanizmalarını bilir. Onarımın yetersiz ya da aşırı reaksiyonlarında gelişebilecek durumları bilir.
Akut iltihap 4, 5 100 Preklinik (Teorik) 100 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç İltihabın kimyasal mediatörleri başlıca hücre kaynaklı ve plazma kaynaklıdır, iltihabi olayları başlatan ve düzenleyen maddelerdir. Vazoaktif aminler, sitokinler, prostaglandinler, lökotrienler, kinin sistemi, kompleman sistemi, koagulasyon sistemi başlıcalarıdır. İltihabi olaylar sırasında gelişen vazodilatasyon, vasküler geçirgenlik artışı, kemotaksi, lökosit toplanması ve aktivasyonu, ateş, ağrı, doku hasarı gibi olaylarda rol alırlar. iltihabın kimyasal mediatörlerinin tanımı, özellikleri, etkileşimleri, iltihabi olayların gelişiminde rollerini, aktivasyon ve inaktivasyon mekanizmalarını bilir.
Immünohistokimya 100 Preklinik (Teorik) 100 Dr. Öğr. Üy. Fahriye Kılınç İmmünohistokimya hücrelerin yapısal elemanlarını veya kimyasal reaksiyonlarını enzimatik yöntemle belirlemek için kullanılan immünolojiden yararlanılan yöntemdir. Tümörlerin tiplendirilmesi, köken aldığı dokunun, ürettiği normal veya anormal ürünlerin belirlenmesinde, tedaviye yönelikb belirteçlerin tespitinde, tümör gelişiminde rol alan bazı mutasyonların saptanmasında, klinik seyri belirleyecek bazı prognostik bilgilerin edinilmesinde, immünopatolojik hastalıkların tanınmasında, bazı enfeksiyon etkenlerinin tanınmasında kullanılmaktadır. Patolojik inceleme süreçlerinden biri olan immünohistokimyanın temel özelliğini, patolojik açıdan kullanım amaçlarını, değerlendirmede başlıca prensipleri bilir.

© 2021-2022 NEÜ Meram Tıp Fakültesi Eğitim Koordinatörlüğü