|
Mide, safra ve pankreas sıvıları Tıbbi Biyokimyası
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
1 |
Prof. Dr. Mehmet Gürbilek |
Sindirime ait kimyasal değişiklikler sindirim kanalı enzimleri yardımı ile yapılır. Bu enzimler proteinleri aminoasitlere , nişastayı monosakkaritlere ,yağları gliserol ve yağ asitlerine hidrolize eder.Mide suyu kompozisyonu, safranın bileşimi ve pankreatik sıvı enzimleri. |
Sindirim sistemi enzimlerinin tanımlanması |
|
Karaciğer fonksiyon testleri
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
2 |
Prof. Dr. Ali Muhtar Tiftik |
Karaciğer fonksiyon testleri |
Karaciğer fonksiyon testleri |
|
Metabolik Sendrom
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
3 |
Prof. Dr. Sevil Kurban |
Metabolik sendrom, insülin direnciyle başlayan abdominal obezite, glukoz intoleransı veya diabetes mellitus, dislipidemi, hipertansiyon ve koroner arter hastalığı (KAH) gibi sistemik bozuklukların birbirine eklendiği ölümcül bir endokrinopatidir. Türkiye Endokrinoloji Metabolizma Derneği Metabolik Sendrom Çalışma Grubu; metabolik sendrom tanı kriterleri arasında insülin direncinin yer alması gerektiğini savunur. Bu gerekçeyle; insülin direncini de içeren 1999-WHO Metabolik sendrom tanı kriterleriyle, insülin direncini içermeyen fakat daha sıkı metabolik eşik değerler hedefleyen yeni bir tanı kılavuzunu önerir. Buna göre, diabetes mellitus, bozulmuş glukoz toleransı veya insülin direncinden en az biri ve hipertansiyon, disl,pidemi, abdominal obesiteden en az ikisi metabolik sendrom tanısı koymak için gerklidir. Metabolik sendromun temel nedeni halen çok net olarak ortaya konamamış olsa da birbiri ile ilişkili sebepler arasında insülin direnci ve anormal abdominal yağ dağılımı potansiyel belirleyici olmuştur.
Insülin rezistansı, insülin etkisinde defekte bağlı gelişen hiperglisemi olarak tanımlanabilir. Görünüşte birbiri ile ilişkisiz önemli sayıda biyolojik olayın anlaşılmasına bir bakış açısı sağlar. Dolaşıma fazla miktarda zararlı serbest yağ asiti (FFA) ve adipokin salgılayan ve endokrin organ gibi çalışan abdominal adipoz doku ile açıklanabilir. Ayrıca obesite anjiyotensin II seviyelerini arttırmaktadır. Bozulmuş açlık glukozu tanımlamasında açlık glukoz seviyelerinin 110 ile 126 mg/dl arasında olması kabul edilirken, yakın zamanda alt sınır daha da aşağıya çekilerek 100 ile 126 mg/dl arası olması kabul edilmektedir.Bozulmuş glukoz toleransı ise, OGTT’nin 2. saat değerlerinin 140 ile 200 mg/dl arasında bulunmasıdır. Normal bireylerde HOMA değeri 2.7’den düşük olmalıdır. 2.7’nin üzeri ise değişik derecelerde insülin direncini yansıtır.
HOMA: aclık insulini (μu/ml) x aclık plazma glukozu (mg/dl) / 405)] |
metabolik sendromun tanım, etyoloji ve tedavsinin öğrenilmesi |
|
Diyabetes mellitus biyokimyası
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
4 |
Dr. Öğr. Üy. İbrahim Kılınç |
Moleküler mekanizmalar ile diyabet arasındaki etkileşim anlatılır. Diyabetin; tanısı, takibi, komplikasyonların yönetilmesi ve tedavisinde laboratuvarın önemi anlatılır. |
Diyabetes mellitus tipleri, hücresel moleküler yolaklar ve metabolizma özellikler anlaşılır. |
|
Karaciğer fonksiyon testleri
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Dr. Öğr. Üy. İbrahim Kılınç |
Hücresel çeşitliliği ile karaciğer fiziksel, kimyasal ve biyolojik etkileşimde çok önemli bir organdır. Aminoasit-protein,monosakkarit-karbonhidrat, yağ asitleri, kolesterol ve lipit, ilaç metabolizması ve etkisizleştirme açısından karaciğer fonksiyonları anlatılır. |
Sindirim sistemiyle ve metabolizmayla ilişkili karaciğer fonksiyonlarının anlaşılmasında laboratuvar testlerini öğrenirler. |
