|
Böbrek hastalıklarına giriş, konjenital böbrek hastalıkları, Glomerül hastalıkları 1
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
1 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
x |
None |
|
Glomerül hastalıkları 2, Tubulointertisiel ve obstrüktif hastalıklar
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
2 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
x |
None |
|
Böbrek Tümörleri, Üreter, Mesane ve Üretra Hastalıkları
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
3 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
x |
None |
|
Prostat hastalıkları
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
4 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
BPH ile karsinomlar arasında hiçbir ilişki yoktur. Prognoz malignitesinde grade ile yakın ilişkilidir. |
BPH ve iltihaplardan dan tümörün ayrılması. |
|
Penis, testis, epididim hastalıkları ve tümörleri, Testis tümörleri
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
5 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
x |
None |
|
Kemik hastalıkları
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
6 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Yerleşim yeri ve yaşa göre seçicilik gösteren genetik zemini de olabilen kemik hastalıklarının ayırıcı tanısının önemi belirtildi. |
Kemik hastalıklarının önemli sağlık sorunlurına yol açtığınınn vurgulunması. |
|
Kemik tümörleri, Eklem hastalıkları ve tümörleri
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
7 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
x |
None |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 1: Ödem, Fıtıklaşma ve Hidrosefali
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
8 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Beyin Ödemi: SSS ’nin su muhtevasının artmasıdır. Su denge sini sağlayan temel i ki mekanizma vardır. 1. Kan Beyin Bariyeri; Plazma proteinlerinin damardan çıkışını engeller. 2. L enfatikler: Fazla sıvıyı taşırlar. Beyinde yetersizdir. Vazojenik Ödem: En çok görülen ödem tipidir. Kan-Beyin bariyerinin bozulması sonucu oluşur. İnterselüler ödemdir. Primer veya metastatik tümörler, Enfeksiyonlar, Kontüzyon ve Ensefalopatiler nedenler arasındadır. Sitotoksik Ödem: Hücresel zedelenme sonucu oluşur. Hipoksik iskemik zedenme nedendir. İntraselüler ödemdir. Morfoloji: Ödemli beyin daha yumuşaktır. Gyruslar düzleşmiştir. Sulkuslar daralmıştır. Ventriküller yer değiştirebilir (pozisyonları bozulur). Artmış basınç fıtıklaşmalara neden olur. Fıtıklaşma: Yenidoğan ve küçük çocuklarda kafa içi basınç arttığında kafatası kemikleri genişleme kısmen izin verir. Erişkinlerde bu mümkün değildir. Basınç arttığı zaman parankimde fıtıklaşmalar meydan gelir. Diffüz ödem, tümör, abse, hematom sonucu gelişebilir. Başlıca 3 tip görülür: 1. Transtentorial (uncinate, orta temporal): Temporal lobun medial kısmı tentorium serebellinin serbest ucundan aşağı fıtıklaşır. 3. kranial sinir sıkışır, buna bağlı olarakta Pupil dilatasyonu ve göz hareketlerinde kısıtlılık oluşur 2. Subfalcine (cingulate gyrus): Cingulate girus falks serebri altına doğru fıtıklaşır Anterior serebral arter dalları sıkışır 3. Tonsiller: Serebellar tonsiller foramen magnumdan aşağıya fıtıklaşır. Bu fıtıklaşma hayati risk taşır (beyin sapı solunum merkezi). Duret (sekonder beyin sapı) kanamaları görülür. Kırıklara bağlı transkalvarial herniasyonlar gelişir. Hidrosefalus(HS): Hidrosefalus; beynin ventriküler sistemi içerisinde aşırı CSF birikimidir. Hidrosefalusun Meydana Geliş Sebepleri: 1. Serebro Spinal Sıvının (CSF) ’nin fazla salgılanması, 2. CSF ’nin absorbsiyonundaki yetersizlik. Neticede, İntrakranial basınç artar (İCP), Ventriküller genişler. İnfant veya çocuklarda sütürler kapanmadan HS gelişmişse kafa büyür. Sütürler kapandıktan sonra HS gelişir ise; Ventriküller genişler intrakranial basınç artar. Çocuklardaki Hidrosefalus Sebepleri: Konjenital malformasyonlar (Arnold Chiarry sendromunda; beyincik tonsilleri üst servikal spinal kanala inerek magendi ve luşka deliklerini tıkar ve hidrosefalus gelişir), Travma, Tümör, Enfeksiyon ve Subaraknoid kanamalar. Erişkindeki Hidrosefalus Sebepleri: Travmalar, Enfeksiyon, Subaraknoid kanama, Beyin tümörleri. Hidrosefalus Ex Vacuo: Beyin parankimi azalmasına sekonder olarak CSF artışı vardır. Morfoloji: Her iki tipte de ventriküller genişler. Ependim ve komşu beyaz cevher hasara uğrar. İnterstisyel ödem gelişir. Korteks, olay çok ilerlemedikçe normaldir. Beyinde atrofi gelişir |
Bu derste Santral Sinir Sisteminde (SSS) görülen; Ödem, Fıtıklaşma ve Hidrosefalinin tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Kas hastalıkları
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
9 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Özellikle distrofilerde genetik zeminin incelenmesinin yerinde olacağını biilmek gerekmektedir. Tümörleri de nadir değildir. Tutulumda yaş yine önemli bir faktördür. |
Atrofiler, distrofiler, miyozitler ve tümörleri incelemek. |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 3: Konjenital Anomaliler ve Enfeksiyonlar
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
10 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Konjenital Anomaliler: Büyük konjenital anomaliler %3 dür. SSS anomalileri tüm anomalilerin 1/3 üdür. Bebek ölümlerinin ve uzun süreli sakat kalmanın önemli nedenidirler. Olguların çoğunda neden bilinmiyor, fakat bazı olgular için tanımlanmış kromozomal ve genetik anormallikler mevcuttur. Toksinler, enfeksiyonlar ve çevresel etkilerde söz konusudur. Organogenezis safhası en hassas olan dönemdir. Primer malformasyonlara ilave olarak; yenidoğan dönemindeki Perinatal incinmelerde SSS anomalilerinin önemli bir oranından sorumludur (kanamalar ve infarktüsler ve inflamasyonlar dahil). Nöral Tüp Defektleri: Nöral Tüp Ektodermden gelişir. Nöral Tüpten Beyin ve Medulla Spinalis gelişir. Nöral tüp gebeliğin 22. günü kapanmaya başlar ve 26-28 günleri tamamlanır. Kapanma kusurları en sık görülen tiptir. Bu durumda beyin ve MS in biri veya her ikiside etkilenebilir. Bu anomaliler şunlardır; Anansefali: SSS malformasyonlarının en sık ve en şiddetli olanıdır. Kranial bölge hipoplazik yada yoktur. Kafatası tabanındaki kemikler kalındır. Kranial Meningosel: Fıtıklaşan dokuda sadece meninksler ve CSF (BOS) vardır. Ansefalosel: Değişik miktardaki beyin parankimi ve meninkslerin kafa kemiği defektinden dışarı doğru çıkmasıdır. Spinal Nöral Tüp Defektleri (Spina Bifida; bir çok formda görülebilir). Hidrosefalusa eşlik eden anomaliler: En sık görülen 2 anomali; Arnold Chiari anomalisi ve Dandy Walker anomalisi. Nörokutanöz Sendromlar: Nörofibromatozis Tip I, Nörofibromatozis Tip II, Tuberoz skleroz, Von Hippel Lindau Hastalığı, Sturge Weber Hastalığı. Sinir Sistemi Enfeksiyonları: Enfeksiyon ajanları sinir sistemine bir çok yoldan girebilirler; 1. Hematojen yol, 2. Direk implantasyon, 3. SSS malformasyonu (nöral tüp defekti, Ventriküller şant ameliyatı, Lomber ponksiyon), 4. Lokal yayılma (maksillar sinüs ve orta kulaktan), 5. Periferik sinirleri takip ederek (kuduz, herpes), 6. Bazen de ekzotoksinler direk invazyon yapmadan SSS ’ni etkiler (difteri,teanoz). Menenjitler: İltihap leptomeninks ve subaraknoid aralığa sınırlıdır. Menenjitler genellikle 3 ana gruna ayrılabilir. 1. Akut piyojenik menenjit (bakteriel): Akut menenjitler, bütün yaş gruplarında morbidite ve mortalitenin önemli sebepleri arasında yer alırlar. Hemen hemen tüm vakalar bakteriler ile oluşur. Enfeksiyon ajanı genellikle önce nazofarenkse yerleşir, daha sonra kan yoluyla SSS ye ulaşır 2. Akut lenfositik menenjit (genellikle viral): Aseptik menenjitte denir. Akut pürülan menejitin aksine,vakaların çoğu kendi kendini sınırlar ve iyi prognozludur. Herhangibir viral enfeksiyon sonrası gelişebilir. Genellikle ansefalit eşlik eder 3. Kronik menenjit (bakteri veya mantarlarla): En sık bakteri ve mantarlar neden olur. En önemli etkenler; Mycobacterium Tüberculosis veCryptococcus Neoformansdır. Prarankimal Enfeksiyonlar: Beyin parankiminin yaygın enfeksiyonuna ansefalit denir. Enfeksiyon bazen lokalize olabilir ( tüberkülom ve toksoplazmozis gibi). Parankimal Enfeksiyonlar 4 ana grupta incelenir; 1. Beyin Abseleri: Bir çok bakteri neden olabilir.Abseler herhangibir yerde oluşabilir. En sık serebral hemisferde görülür. Genelde tektir 2. Spongioform Ansefalopatiler: Bir çok spongioform ansefalopati tipi hayvanlarda da görülür. Nöronların gövdelerini çevreleyen nöropilde mikroskopik vakuolizasyon görülür, bu nedenle spongioform denir. Enfeksiyöz neden bir tür protein olan ‘’Prion’’ lardır. Alt tipleri şunlardır; a. Creutzfeldt Jacop Hastalığı (CJD) (Klasik tip, Yeni varyant), b. Kuru c. Gertsman Straussler Sendromu (GSS), d. Öldürücü Ailesel Uykusuzluk. 3. Viral Ansefalitler: Parankim enfeksiyonlarının en sık nedeni virüslerdir. Parankimin enfeksiyonu primer yada sekonder olabilir. Enfeksiyon lokalize yada yaygın olabilir. Genelde leptomeninkslerin iltihabıda eşlik eder, bu yüzden meningoansefalitte de 4. Toksoplazma ve Tüberküloz: Tbc her zaman akciğer enfeksiyonu sonrası ajanın kan yoluyla gelmesi ile oluşur. Toksoplazma özellikle AİDS li hastalarda görülür. Toksoplazma, gri cevher içinde multipl fokal lezyonlar olarak görülür. |
Bu derste Santral Sinir Sisteminde (SSS) görülen; Konjenital Anomaliler ve Enfeksiyonların tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 4: Santral Sinir Sistemi Tümörleri
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
11 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
SSS tümörlerini 2 ana başlık altında toplamak mümkündür; 1. Primer Tümörler; Kendi parankimal yada diğer yapılarından çıkan tümörler, 2. Sekonder Tümörler: Beyine metastaz yolu ile gelen tümörlerdir. SSS tümörleri vücudun diğer tarafında görülen tümörlerden farklılıkları vardır. Histolojik olarak iyi olsalar dahi ölüme neden olmaları ve malign özellikler taşısalar bile vucudun diğer taraflarına nadiren metastaz yaparlar. SSS sınıflamasın Dünta Sağlık Örgütünün (WHO) yapmış olduğu ve sürekli güncellenen sınıflama genel kabul görmektedir. Astrositomlar: SSS nin en sık görülen tümörleridir. TP53 mutasyonları sıktır. İnfiltran paternli tümörlerdir. Diffuz astrositomlar tüm astrositik tümörlerin %10 15 dir. İnsidansı 1.4/1 milyon dur. İskandinav ülkelerinde ve kuzey amerikada insidansı fazladır. 30 40 yaşları arasında en sık ve Erkeklerde daha fazla görülür. SSS de herhangibir yerde görülebilirler, ensık; Temporal ve Frontal loplarda görülür. Astrositik tümörler WHO sınıflamasına göre 4 ana Grade de incelenir. Pilositik Astrositom Grade I, Diffuz Astrositomlar Grade II, Anaplastik Astrositom Grade III ve Glioblastom Grade IV dür. Glioblastoma: Glioblastoma Multiformede (GBM) denir. En sık görülen beyin tümörüdür. Biraz daha ileri yaşlarda sık görülür (50-70). Histopatolojisindeki temel özellikler; Kötü diferansiye astrositik hücreler, Selüler polimorfizm, Nükleer atipi, Belirgin mitotik aktivite, Mikrovaskuler proliferasyon, Nekroz, Nekroz etrafında palizatik dizilmiş tümör hücreleri ve bazen dev hücre yapıları görülebilir. Oligodendroglioma: Mikroskopisinde; Yuvarlak Monomorfik hücreler, Şeffaf perinükleer halo (parafin işlemi sonrası oluşan bir durumdur), Kalsifikasyon (çok önemli bir özelliktir), Sitoplazma sınırları belirgindir, bu sayede uniform hücreler bir petek gibi görülür. Ependimom: Mikroskopik özellikleri; Orta derecede selüler, düzgün sınırlı tümördür, Monomorfiktir. Mitoz nadir yada yoktur. En önemli histolojik özellikleri ‘’Rozet’’ lerdir. Medulloblastom: En fazla çocuklarda ve ilk 2 dekadda görülür. Pik insidansı 7 yaştır. Gençlerde serebellar vermiste, daha yaşlılarda serebellar hemisfere yerleşir. Malign, invaziv özelliktedir. WHO Grade IV tümördür. Menenjiomlar: Genellikle yavaş büyüyen tümörlerdir. Araknoidi kuşatan meningial hücrelerden oluşur. Kadınlarda insidansı yüksektir (2 3 kat). Histolojik olarak 15 tipi vardır. Bu tipler WHO Grade I, II ve III olmak üzere derecelendirilir. En fazla Grade I tümörler görülür. |
Bu derste Santral Sinir Sistemi Tümörlerinin tanımı, sınıflaması ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 5: Myelin Hastalıklar
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
12 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Myelin hastalıkları şu durumlarda oluşabilir; 1. Myelin kılıfının primer etkilendiği durumlar 2. Oligodendrogilal hücrelerin etkilendiği durumlar, 3. Her ikisinin birlikte etkilendiği durumlar. Myelin hastalıkları 2 ana başlık altına incelenir. 1. Normal olarak oluşan myelinin hasara uğraması (Multipl Skleroz (MS) ) 2. Doğuştan, myelinin gelişiminin ve devamlılığının
metabolik nedenlerle tamamlanamaması (Lökodistrofiler). Multipl Skleroz: SSS nin en yaygın demyelinizan hastalığıdır. Ilıman iklimlerde ve Avrupalılarda sıktır. 18 40 yaşları arasında pik yapar. Alevlenmeler ve iyileşmeler ile karakterlidir. SSS nin farklı kısımlarını tutabilir ve buna bağlı olarakta farklı nörolojik problemler görülür. Yıllarca devam edebilir. Patogenezi henüz net değildir. Morfoloji: Beyin ve MS dıştan genelde normaldir. Kesi yüzeylerinde Plak denen sahalar vardır. Kronik lezyonlar sert ve inci rengindedir. Lökodistrofiler: İntrensek bir faktörün, myelin oluşumunu ve devamlılığını engellemesiyle oluşan bir grup hastalıktır. Otozomal resesif yada X e bağlı geçer. Bazı olgularda lizozomal enzim defekti iştirak eder. MS nin aksine çocukların ve bebeklerin hastalığıdır. Progresif seyirlidir. SSS dışında PSS de tutulabilir. Başlıca görülen tipleri şunlardır; Metakromatik Lökodistrofi, Krabbe Hastalığı, Adrenolökodistrofi. Morfoloji; Simetrik yaygın myelin kaybı görülür. Sıklıkla spinal kordda tutulmuştur. Beyin genelde atrofiktir. Mikroskopoik özellikler lökodistrofi tipine göre değişir. Yaygın myelin kaybı ve anormal myelin yıkım ürünlerinin birikimi hepsinin ortak özelliğidir. |
Bu derste Satral Sinir Sisteminde (SSS) görülen; Myelin Hastalıkların tanımı, nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 6: Metabolik ve Toksik Bozukluklar
|
1 |
Preklinik (Teorik) |
13 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Sinir sisteminin elektriksel iletimi bir çok toksik ve metabolik rahatsızlıklarla bozulabilir. Bazı vakalarda sinirsel fonksiyonel değişiklikler son derece ağır olabilir. Ama buna, yapısal değişiklikler genelde hafif derece eşlik etmektedir. Bazen çok tipik özellikler ile olgular kendilerini gösterebilmektedir. Tiamin ve VitaminB 12 (kobalamin) eksikliği en sık görülenleridir. Tiamin eksikliği Wernicke Korsakof Sendromuna neden olur ve bu da periferal nöropatilerin önemli bir nedenidir. Tiamin eksikliği bir çok nedenle oluşabilir ama batılı toplumlarda en fazla neden Kronik alkolizm dir. Sendrom tedavi edilmez ise koma ve ölüm görülür. Tiamin eksikliği alkolik serebellar dejenerasyon denen sıklıkla alkoliklerde görülen süperior vermisin atrofisine de neden olur. Periferik sinir sisteminde ise; periferal aksonal nöropatiye neden olur. Bir çok sistemik hastalık esnasında SSS fonksiyon bozukluğu oluşabilir. En sık Hepatik yetmezlikte görülür. Hepatik ansefalopatide asteriksis görülür (Flapping tremor ve Bilinç düzey değişiklikleri). Mikroskopide Alzheimer Tip II denen hücreler görülür. Sebep yüksek amonyak düzeyidir. Wilson hastalığında da benzer değişiklikler görülebilmektedir. |
Bu derste Santral Sinir Sisteminde (SSS) de bozukluklara neden olabilecek Metabolik ve Toksik nedenlerin tanımı ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 7: Dejeneratif Hastalıklar
|
2 |
Preklinik (Teorik) |
14 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Nöronların spontan ilerleyici hastalık grubudur. Beyin, MS yada her ikisini tutululabilir. Spesifik bi bölge yada nöronlar diffuz tutulabilir. Sporadik yada familyal olabilir. Önemli oranda klinik değişkenlik gösterirler. Bazı klinik bulgular benzerlik gösterir. Başlıcaları şunlardır; Alzheimer Hastalığı(AH): Yaşlılardaki Demansın en sık nedenidir. (Demans; Hafıza kaybı ve diğer anlama bozuklukları vardır. Bilinç normal düzeydedir. Bir çok nedeni vardır). Vakaların çoğu 50 yaş sonrası ortaya çıkar ve çoğunluğuda sporadiktir. % 10 aile öyküsü vardır. AH nedeni tam bilinmiyor. AH ya eşlik eden bir çok faktör vardır. Ailesel olgularda bir çok genetik faktör gösterilmiştir. Bu faktörleri şu başlıklar altında toplama mümkündür; 1. Genetik faktörler, 2. Amiloid Prokürsör Protein, 3.Tau proteinin hiperfosforilasyonu, 4.Apoprotein E nin rolü. Morfoloji: Beyin atrofiktir. En fazla etkilenen bölgeler, frontal, temporal ve paryetal bölgelerdir. Venriküller simetrik olarak genişlemiştir, ve parankim kaybı vardır (hidrosefalus ex vacuo). Mikroskopisinde 2 önemli görünüm vardır; 1. Nörofibriler yumaklar 2.Senil plaklar. Parkinsonizm: Parkinsonizm belirtileri; Gevşeyememe, Anlamsız yüz, Öne eğik duruş, Yürüyüş bozukluğu, İstemli hareketlerde azalma, Tremor (hap yuvarlar tarzda). Motor fonksiyon bozukluğudur. Parkinsonizm tek bir hastalık değildir. Substantia nigrayı bazal gangliona bağlayan dopaminerjik yolların bozukluğu sonucu oluşan klinik tablodur. Bir çok durum sebep olabilir; Dejeneratif Hastalıklar, Toksik ajanlar, vasküler hastalıklar, Ansefalitler vs. Parkinsonizmin en iyi bilinen formu, Parkinson Hastalığıdır.. İdiopatik Parkinsonizm ve paralizi ajitans olarakta bilinir. Morfoloji: Beyin hafif atrofik yada normaldir. Lokus serelous ve substantia nigrada nöromelanin bulunduran nöronların kaybı nedeni ile bu sahalar pigmentsizdir. Kayıplara bağlı olarak bu alanlar yamalı gibi görünür. Bu sahalardaki nöropil gliotiktir. Lewy cisimcikleri görülür. Huntington Hastalığı: Demans ve İstem dışı hareketler (korea) ile karakterli ekstrapramidal motor sistemi tutan, Herediter, ilerleyici ve öldürücü bir hastalıktır. Otozomal dominant geçişlidir. Hastalık genelde erişkin yaşlarda görülür. Bazı juvenil formları vadır (nadir). Morfoloji: Beyin küçük ve ağırlığı genelde 1100 gr altındadır.Nukleus kaudatus ve putamende şiddetli nöron kaybı ve fibriler gliozis. Korpus striatumda daha küçük nöronlar önce etkilenir. Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) (Motor Nöron Hastalığı): Motor nöron hastalıkları Sporadik yada herediter olabilir. Motor nöronları etkileyen primer nörodejeneratif hastalıklar içinde en sık görüleni Lou Gehring Hastalığıdır, Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS) olarakta bilinir. Bu hastalığın özellikleri; (ALS) İlerleyici kas zaafiyeti, Atrofi (amyotrofi), Spastisite, Piramidal sistemin yukarı ve aşağı motor nöronlarını tutan ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. ALS olgularının çoğu sporadiktir |
Bu derste Santral Sinir Sisteminin Dejeneratif Hastalıklarını genel tanımları ve patoloik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır. |
|
Böbrek Tümörleri, Üreter, Mesane ve Üretra Hastalıkları
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Malin ve benign böbrek tümörleri çocukluk ve erişkin dönemlerde farklılık gösterir. Üretelyumla döşeli mesane ve üretrada benzer patolojiler karşımıza çıkar. |
Çocukluk ve erişkin böbrek tümörlerini tanımak. |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 8: Periferik Nöropatiler ve Periferik Sinir Sistemi Tümörleri
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
PSS de myelini Schwan hücreleri yapar. PSS hastalıkları 2 ana başlık altında toplanabilir. 1. Periferik Nöropatiler, 2. Neoplazmlar. Periferik Nöropatiler: Bir çok hastalık Periferik Nöropati (PN) nedeni olabilir. PN Tipleri ve Sebepleri başlıca şu başlıklar altında incelenebilir; Beslenme ile ilgili ve Metabolik Nöropatiler, Toksik Nöropatiler, İltihabi Nöropatiler, Herediter Nöropatiler ve Diğerleri. PN leri kabaca 2 ana başlık altında incelenebilir; 1. Aksonal Dejenerasyon: 2. Segmental Demyelinizasyon. Klinikte bu 2 yapının miks formlarına oldukça sık rastlanır. Aksonal Dejenerasyon (AD): AD primer ve sekonder sebeplerle olabilir. Primer AD; Myelin kılıfın sekonder ayrılmasını takiben oluşur. Zedelenme sonuçu tam bir parçalanma olur ve lipitden zengin kürecikler oluşur ve bunlara Myelin Ovoidler denir. Sekonder AD: Distal AD yada Distal Aksonapatide denir. İncinme Primer AD nin tersine diffuzdur. Beslenme ve toksik nedenler ana nedendir. Myelin ovoidler daha azdır. Aksonal rejenerasyon sıktır. Guillian Bare Sendromu: PSS nin hayatı en sık tehdit eden hastalıklarından biridir. Etyoloji bilinmiyor (muhtemelen immunolojik temellidir). Spontan, viral, mikoplazma, allerjik, cerrahi işlem sonrası gelişebilir. Solunum kaslarının yetersizliği sonucu ölüm olur. Motor fonksiyon bozukluğu duyusal olandan daha fazla dikkati çeker. PSS Tümörleri: Başlıcaları şunlardı; Schwannoma: WHO Grade I tümörlerdir. Nörilemmon yada nörinoma da denir.Mikroskopi; İğsi hücrelerin demetler oluşturduğu görünüm. Antoni A; hücrelerin yoğun olduğu alanlar. Antoni B; hücrelerin az olduğu alanlar, miksoid sahardır. Verocay cisimcikleri; nüvelerin palizatik dizilimidir. Nörofibroma: WHO Grade I tümörlerdir. Schwan hücreleri, fibroblast ve perinöral benzeri hücrelerin karışımından oluşan tümörlerdir. Kutanöz ve subkutanöz olabilir. Perinöroma: WHO Grade I tümörlerdir. Eskiden Hipertrofik Nöropati olarak bilinirdi, son yıllarda neoplazi ismini almıştır. Adelosan çağda sık görülür. Malign Periferik Sinir Kılıfı Tümörü: WHO Grade III yada IV tümörlerdir. Nörojenik Sarkom, Nörofibrosarkom yada Malign Schwannom diğer adlarındandır. Vakaların 2/3 ü nörofibromlarda gelişir. Diğer 1/3ü denovo periferik sinirlerden çıkar. Mikroskopi: Fibroblast benzeri uzunca hücrelerden oluşur. Atipi ve mitoz görülür. Nekroz vardır. Rhabdomyoblast içererirse, ismi Malign Triton Tümör olur. |
Bu derste Periferik Sinir Sisteminin (PSS) başlıca ve sık görülen hastalıkları yanısıra PSS tümörlerinin genel tanımları ve patoloik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır. |
|
Böbrek hastalıklarına giriş, konjenital böbrek hastalıkları, Glomerül hastalıkları 1
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Böbreğin kongenital hastalıkları beningn ve malingn tümörlerle karışabileciğinden mutluka hatırda tutulmalıdır. Glomerül patolojileri değerlendirilirken ışık mikroskopik özelliklerin yeterli kilmadığı durumlarda immünfloresan mikroskopi, elektronmikroskopi ve moleküler tetkikler devreye girmelidir. Ayrıca proteinüri ve hematürinin özellikleri ile nefrotik ve nefritik sendrom ayırımı yapılmalıdır. Glomerül hastalıkların oluşumundu birçok immün mekanızmanın etkili olabileceği düşünülmeli. |
Böbreğin anatomik, histolojik, fizyolojik ve embrionel özellikleri gözden geçirilerek kongenital hastalıkların anlaşılması. Böbreğin kistik hastalıklarının değerlendirilmesi.Glomerül patolojilerinin oluşturduğu semptomlar, ışın, elektron ve elektronmikroskopik özellikler ve moleküler patolojik bulgularla ayırıcı tanını irdelenmesi. |
|
Kemik tümörleri, Eklem hastalıkları ve tümörleri
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Yerleşim yerleri, klinik özellekleri ve mikroskopik görüntüler bu hastalıkları tanımamızda yardımcı olmaktadır. Yaş grupları da hastalığın tutulumunda önemlidir. |
Klinik, radyolo patolojik veriler eşliğinde kemik ve eklem tümörlerini tanıma. |
|
Penis, testis, epididim hastalıkları ve tümörleri, Testis tümörleri
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Testi tümörleri önemli sağlık sorunlurına yol açarken aynı zamanda bu bölgenin hastalıkları infertilite nedenlerindendir. |
Bu bölgenin nontümöral ve tümöral hastalıklarını incelemek. |
|
Glomerül hastalıkları 2, Tubulointertisiel ve obstrüktif hastalıklar
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Mustafa Cihat Avunduk |
Sıklıkla karşılaşılan tubulointetisiyel nefritler ve tıkanma önemli sağlık sorunlurı oluşturmaktadır. Erken müdahale kalıcı hasar oluşumunu engellemektedir. |
Nefrotik ve nefritik sendroma neden olan glomerüler hastalıkların incelenmesine devam. Tubulointertisiel hastalıkların klasifikasyonu, pyelonefritler, üriner sistemin seviyesine göre oluşun tıkanıklıkların yansımasının araştırılması. |
|
Sinir Sistemi Patolojisi 2: Damar Hastalıkları ve Travmalar
|
100 |
Preklinik (Teorik) |
100 |
Prof. Dr. Hacı Hasan Esen |
Beyin vücut kan akımının %15 ini, Oksijeninin %20 sini tüketir. Beyin Oksijen azlığına hassastır bu yüzden beyindeki
kan akımının normal ve kan basıncının düzenli olamasını sağlayan ‘’ Otoregülasyon ’’ vardır. Nörolojik problemlerin yaklaşık % 50’si vasküler hastalıklarla ilgilidir. Serebrovasküler Hastalıklar 3 gruba ayrılır; 1. Kan akımında genel azalma;
Global hipoksik iskemik ensefalopati ve Parankimal hasar. 2. İnfarktüsler (en sık). 3. Kanamalar: İntraparankimal ve Subraraknoid Kanama (SAK). Global hipoksik iskemik ensefalopati: Hiposik iskemik ensefalopati bir çok durumda ortaya
çıkabilir; Kardiyak ritim bozuklukları, Şok ve İCP yi azaltan herhangi bir neden. Gelip geçici nörolojik defisitlerden beyin ölümüne kadar değişen durumlar yaratabilir. İnfarktüsler: Kan akımının tıkanıklığına bağlı lokalize nekroz alanları gelişmesi durumudur. Serebrovasküler hastalıkların (SVH) en sık görülen şeklidir (% 80). 7. dekadda ve erkeklerde daha sıktır. Serebral ateroskleroz (AS) en sık nedendir. AS li damarlarda tıkanma nedenleri; 1. Tromboz (En sık nedendir) 2. Emboli, 3. Vaskülit, 4. Travma. Klinik: Başlangıç anidir. Birkaç dakikadan 24 saate kadar geçen süre içinde gelip geçici epizotlar halinde nörolojik disfonksiyonlar görülebilir. Bunlara geçici iskemik ataklar (TiAs) denir. Bunlar kısmı tıkanma ataklarının göstergesidir. TiAs infarktüs habercisidir. TiAs lı hastaların 1/3 ü 5 yıl içinde infarktüs geçirir. İnfarktüsler genelde OSA dallarının tıkanması sonucu oluşur. İntrakranial Kanamalar: Santral Sinir Sisteminde (SSS) kanama herhangibir yere olabilir. Epidural ve subdural kanamalar genelde travma ile ilgilidir. Sakküler Anevrizmalar ve SAK: Beyinde anevrizma yapan durumlar A. Sakküler Berry Konjenital (En sık) B. Dissekan Fusiform Ateroskleroz Travma C. Mikotik Subakut bakteriyel Endokardit D. Pseudoanevrizma Travma HT (En sık Falks ve Tentoriumda). Damar Anomalileri: İntrakranial kanama sebebidirler. Gelişmekte olan beyindeki damar anomalileridir. Semptom vermeyebilir, ölümcül olabilir. 4 tipi vardır; 1. Arterio venöz malformasyon (AVM). 2. Kapiller Telenjiektazi. 3. Venöz Anjiom. 4. Kavernöz Anjiom. Santral Sinir Sistemi Travmaları: Travmalar sonucu görülen durumlar; 1. Epidural Hematom, 2. Subdural Hematom (Akut, Kronik) 3. Travmatik Parankimal Hasar (Konküzyon, Kontüzyon, Laserasyon, Yaygın Aksonal Zedelenme, Travmatik İntraserebral Kanama, Yaygın Beyin Ödemi) |
Bu derste Santral Sinir Sisteminde (SSS) görülen; Damar Hastalıkları ve Travmaların tanımı nedenleri ve bunların patolojik özelliklerinin bilinmesi amaçlanmıştır |
